El mecanismo del daño del ADN por radiación UV Agua Uvc

La estabilidad del ADN es extremadamente importante para el correcto funcionamiento de todos los procesos celulares. La exposición a la radiación ultravioleta altera la estructura del ADN, afectando los procesos fisiológicos de todos los sistemas vivos, desde las bacterias hasta los humanos.

Radiación ultravioleta

La luz solar natural estimula la producción de vitamina D, un nutriente importante para la formación de huesos sanos. Sin embargo, la luz solar también es una fuente importante de radiación ultravioleta. Las personas que se exponen en exceso a los rayos UV corren un gran riesgo de desarrollar cánceres de piel. Hay tres tipos de rayos UV: UVA, UVB y UVC.

• Los rayos UVC (100-280 nm) son los más energéticos y dañinos de los tres rayos. Afortunadamente, la capa de ozono absorbe los rayos UVC antes de llegar a la superficie terrestre.

• Los rayos UVA (315-400 nm) poseen la energía más baja y pueden penetrar profundamente en la piel. La exposición prolongada se ha relacionado con el envejecimiento y las arrugas de la piel. Los rayos UVA también son la principal causa de melanomas.

• Los rayos UVB (280-315 nm) poseen mayor energía que los rayos UVA y afectan la capa externa de la piel provocando quemaduras solares y bronceados. El carcinoma de células basales y el carcinoma de células escamosas son causados ​​por la radiación UVB.

El ADN está compuesto por dos hebras complementarias que se enrollan en una doble hélice. El mensaje hereditario está codificado químicamente y compuesto por los cuatro nucleótidos adenina (A), timina (T), guanina (G) y citosina (C).

La luz UVB interfiere directamente con la unión entre los nucleótidos del ADN. Las dos principales lesiones de ADN formadas por exposición a UVB son los dímeros de pirimidina de ciclobutano (CPD) y los fotoproductos de pirimidona de 6-4 pirimidona (6-4PP), y sus isómeros de Dewar.

Los CPD se forman cuando dos bases pirimidínicas adyacentes (timina -TT o citosina-CC) se unen covalentemente produciendo una estructura de anillo cíclico. 6-4PPs resultan de un enlace covalente simple formado entre el extremo 5 'de C6 y el extremo 3' de C4 de pirimidinas adyacentes. Esto conduce a la formación de un intermedio de oxetano o azetidina inestable dependiendo de si la base del extremo 3 'es una timina o una citosina.

El reordenamiento espontáneo posterior de estos intermedios da lugar a 6-4 PP. Los dímeros de pirimidina provocan una deformación en la columna vertebral del ADN, lo que detiene la transcripción y la síntesis de proteínas. Los aductos de pirimidina pirimidona 6-4 sufren isomerización a su forma Dewar tras la exposición a otro fotón de luz de radiación UVB o UVA. La mutación más común inducida por UVB es la transversión de C a T. También se producen sustituciones de base doble (CC a TT), aunque con menos frecuencia.

La radiación UVA (y también UVB) causa daño indirecto al ADN a través de la absorción de fotones por cromóforos que no son ADN. Esto genera especies reactivas de oxígeno como el oxígeno singlete o el peróxido de hidrógeno que oxidan las bases del ADN provocando mutaciones. La mutación más común es la transversión GT en la que la guanina se oxida en 8-oxo-7,8-dihidroguanina (8-oxoG) lo que dificulta su emparejamiento con la citosina. Durante el proceso de replicación, el 8-oxoG se empareja con la adenina. Cuando se sintetiza la segunda hebra, el 8-oxoG se reemplaza con una timina que conduce a una transversión de GT.

Reparación de ADN

Las lesiones genéticas producidas por la radiación ultravioleta a menudo se reparan poco después de su formación, mediante un proceso llamado reparación por escisión de nucleótidos. Una enzima nucleasa reconoce y elimina un segmento de ADN que contiene la lesión. Luego, la polimerasa inserta las bases correctas y la ligasa sella el espacio. Sin embargo, si se acumulan lesiones no reparadas o el mecanismo de reparación es defectuoso, puede provocar la muerte celular, mutagénesis e incluso cáncer.